仑伐替尼怎么起作用的?作用机制是什么? 仑伐替尼主要通过抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖来发挥作用。在肿瘤血管生成方面,它是一种多靶点的酪氨酸激酶抑制剂,能够抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3),这些受体在血管内皮细胞表面表达,当被激活时会促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活,进而形成新的血管为肿瘤提供营养和氧气。仑伐替尼与这些受体结合后,阻断了相关信号通路的传导,从而抑制了肿瘤血管的生成,切断肿瘤的营养供应,使肿瘤无法获得足够的养分和氧气来生长和扩散。
在抑制肿瘤细胞增殖方面,仑伐替尼还可以抑制成纤维细胞生长因子受体(FGFR1 - 4)、血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)等多种受体的活性。成纤维细胞生长因子受体在肿瘤细胞的生长、存活和转移中起着重要作用,仑伐替尼对其抑制能够干扰肿瘤细胞的生长信号传导,抑制肿瘤细胞的增殖和存活。同时,血小板衍生生长因子受体α与肿瘤的发生、发展以及肿瘤微环境的形成密切相关,仑伐替尼阻断该受体,也有助于控制肿瘤的进展。
此外,仑伐替尼还能调节肿瘤微环境。肿瘤微环境是肿瘤细胞生存和发展的土壤,其中包含多种细胞成分和细胞外基质。仑伐替尼通过抑制相关信号通路,影响肿瘤相关巨噬细胞、骨髓来源的抑制性细胞等免疫细胞的功能和募集,改变肿瘤微环境的免疫状态,增强机体的抗肿瘤免疫反应,进一步抑制肿瘤的生长和转移。