泽布替尼的作用机制是什么?怎么起效的? 泽布替尼是一种小分子布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂。它主要通过与BTK活性中心的半胱氨酸残基(Cys-481)形成共价键,从而不可逆地抑制BTK的活性。BTK是B细胞受体信号通路中的关键激酶,在B细胞的存活、增殖和迁移等过程中发挥着重要作用。当B细胞表面的受体与抗原结合后,会激活一系列的信号传导通路,其中BTK起着承上启下的作用。
正常情况下,BTK的激活会引发下游信号分子的磷酸化,进而促进B细胞的生长、分化和存活。 泽布替尼通过抑制BTK的活性,阻断了B细胞受体信号通路的传导。这使得B细胞无法接收到正常的生存和增殖信号,从而诱导B细胞凋亡,减少异常B细胞的数量。同时,泽布替尼还可以抑制B细胞的迁移和归巢,阻止其到达淋巴结和骨髓等部位,进一步限制了肿瘤细胞的生长和扩散。
在起效过程中,泽布替尼口服后能够快速被吸收进入血液循环,并分布到全身各个组织和器官。它能够特异性地富集在肿瘤组织中,与肿瘤细胞表面的BTK结合,发挥抑制作用。随着药物在体内的持续作用,肿瘤细胞的生长和存活受到抑制,肿瘤体积逐渐缩小,患者的症状得到改善。而且泽布替尼对BTK的抑制具有高度的选择性,能够减少对其他激酶的影响,从而降低了药物的副作用,提高了治疗的安全性和有效性。