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内容详情：

一、早中期NSCLC治疗篇 
①奥希替尼用于可手术切除EGFR突变非小细胞肺癌新辅助治疗的II期临床研究：结果更新（摘要号P26.02） 
②奥希替尼用于可切除EGFR突变非小细胞肺癌的新辅助治疗：一项来自真实世界的多中心回顾性研究（摘要号P03.02） 
③奥希替尼用于EGFR突变IIIA/B期NSCLC的新辅助治疗：一项开放标签的II期初步研究（摘要号P47.10）

二、晚期NSCLC治疗篇 
①80 mg奥希替尼治疗EGFR突变阳性且合并软脑膜转移灶NSCLC患者的多中心、单臂、II期BLOSSOM研究设计（摘要号P47.08） 
②奥希替尼双倍剂量（160 mg）治疗EGFR突变阳性NSCLC患者脑转移灶实现持久应答的一例真实病例（摘要号P46.05） 
③真实世界中前线使用奥希替尼预防脑转移灶，对减少医疗资源占用的影响（摘要号P48.07） 
④奥希替尼一线治疗局部晚期或转移性EGFR突变阳性NSCLC患者的一项真实世界研究（摘要号P48.17）

三、EGFR靶向治疗耐药篇 
①一代/二代/三代EGFR-TKI治疗EGFR突变阳性NSCLC患者时的耐药机制（摘要号P48.03） 
②EGFR突变阳性患者接受奥希替尼治疗后的疾病进展模式和后续治疗选择（摘要号P51.04） 
③Pelcitoclax（APG-1252）联合奥希替尼治疗EGFR-TKI耐药NSCLC患者的临床Ib期研究（摘要号MA02.06） 
④T-DM1（恩美曲妥珠单抗）联合奥希替尼用于HER2旁路耐药EGFR突变阳性NSCLC患者的临床II期TRAEMOS研究期中分析结果（摘要号MA02.07） 
⑤Tepotinib+EGFR-TKI用于EGFR-TKI治疗后MET扩增导致耐药患者的INSIGHT研究（摘要号P51.01） 
⑥Tepotinib+奥希替尼用于奥希替尼一线治疗后MET扩增导致耐药患者的INSIGHT 2研究设计（摘要号P47.09） 
⑦化疗±奥希替尼用于奥希替尼一线治疗后进展、EGFR突变阳性NSCLC患者的临床III期COMPEL研究设计（摘要号P47.11）

晚期耐药篇内容  
一代/二代/三代EGFR-TKI治疗EGFR突变阳性NSCLC患者时的耐药机制（摘要号P48.03） 
一项回顾性研究共分析453例使用一代/二代/三代EGFR-TKI治疗，且出现原发性或获得性耐药的NSCLC样本，使用二代测序（NGS）评估耐药机制，病例可分为以下四组，呈现复杂的耐药机制：

<ol>
	<li align="justify" style="margin-top:0.0000pt; margin-right:0.0000pt; margin-bottom:0.0000pt; padding:0pt 0pt 0pt 0pt ; text-align:justify; margin:0pt 0pt 0.0001pt">一代/二代TKI原发性耐药（13例），包括2例EGFR 19号外显子复合突变、4例EGFR 20号外显子插入突变、1例EGFR L833V-H835L双突变、2例EGFR扩增合并Del19突变及PI3KCA C420_P421缺失突变；</li>
	<li align="justify" style="margin-top:0.0000pt; margin-right:0.0000pt; margin-bottom:0.0000pt; padding:0pt 0pt 0pt 0pt ; text-align:justify; margin:0pt 0pt 0.0001pt">三代TKI原发性耐药（5例），包括1例EGFR L858R-E709A双突变、2例Del19突变合并KRAS G13C/G12V突变、1例EGFR扩增和1例MET扩增合并Del19突变；</li>
	<li align="justify" style="margin-top:0.0000pt; margin-right:0.0000pt; margin-bottom:0.0000pt; padding:0pt 0pt 0pt 0pt ; text-align:justify; margin:0pt 0pt 0.0001pt">一代/二代TKI继发性耐药（36例），其中10例为L858R突变，26例为Del19突变；8例检出T790M突变，7例检出MET扩增，1例有T790M突变+MET扩增，1例患者原Del19突变丢失，其它检出突变包括KRAS G13C、PIK3CA H1047R、TP53 R213Q/C242fs；</li>
	<li align="justify" style="margin-top:0.0000pt; margin-right:0.0000pt; margin-bottom:0.0000pt; padding:0pt 0pt 0pt 0pt ; text-align:justify; margin:0pt 0pt 0.0001pt">三代TKI继发性耐药（16例），7例为三代TKI二线治疗出现T790M突变的一代/二代TKI耐药患者（亚组A），9例为三代TKI一线治疗（亚组B）；亚组A中7例患者有6例丢失T790M突变，其中1例出现ALK易位，保留T790M突变的患者出现C797S顺式突变，其它患者检出突变包括PIK3CA E542K、KRAS G12C；亚组B中1例患者同时出现C797S顺式/反式突变，1例患者出现BRAF G469A突变，其它突变包括CTNNB1 D32N、PIK3CA E542K、KRAS G12V等。</li>
</ol>

EGFR突变阳性患者接受奥希替尼治疗后的疾病进展模式和后续治疗选择（摘要号P51.04） 
一项回顾性研究共纳入其它EGFR-TKI治疗后，使用奥希替尼治疗的98例患者电子病历资料，评估患者的肿瘤特征、治疗效果、影像学检查中的受累器官和奥希替尼治疗前后的治疗手段选择。

在启动奥希替尼治疗时，骨（46.9%）和脑（44.9%）是最常见的肿瘤单一远处转移部位，而奥希替尼治疗期间最常见的PD部位为胸（77.3%）、骨（29.5%）和脑（20.5%），89例患者中有70例（78.7%）出现颅外PD，而单纯颅内治疗失败有6例（6.7%），颅内+颅外治疗失败有13例（14.6%），共占全部患者的21.3%；出现脑部PD的19例患者中，新发脑转移灶的有3例（15.8%）。

患者的PD多见于已存在远处转移灶的器官，如骨转移患者出现骨PD（OR 15.3，95% CI: 4.1-56.9, P<0.01），脑转移患者出现脑PD（OR 11.2, 95% CI: 3.1-44.1, P<0.01），肝转移患者出现肝PD（OR 10.4, 95% CI: 2.5-43.2, P<0.01）。患者接受奥希替尼治疗的ORR为61.2%（60/98），DCR为76.5%（76/98）。在奥希替尼治疗期间出现PD后，70例患者接受后续治疗，治疗选择包括：细胞毒性化疗（51.4%）、继续使用奥希替尼（27.1%）、放疗（14.3%）、其它类型EGFR-TKI（4.3%）及免疫检查点抑制剂（2.9%）。

在该研究中奥希替尼对脑转移灶体现较好疗效，而患者出现的PD多见于已有远处转移灶的器官。绝大多数患者的后续治疗为全身性，未来应考虑在奥希替尼治疗中联合局部治疗，更好地控制远处转移。

第三代EGFR-TKI耐药一直是肺癌治疗中重点关注的问题，奥希替尼作为最先进的三代EGFR-TKI，有着丰富的耐药处理研究布局和众多突破性研究成果，根据基因测序等检查结果，可耐药患者制定合适的治疗方案。

本届WCLC报告的多项研究，主要针对奥希替尼治疗后因旁路激活而耐药的患者，根据具体耐药位点使用奥希替尼+特定靶向药物的联合治疗，多数研究都取得了积极结果，这些临床研究的数据，将为后续进一步的前瞻性、大样本临床研究奠定基础，从而明确进一步改善奥希替尼耐药患者预后的理想治疗方案。

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