西地尼布作用机制是什么?是怎么起效的? 西地尼布主要通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)来发挥作用。VEGFR在肿瘤血管生成过程中扮演着关键角色,肿瘤的生长和转移依赖于新生血管提供营养和氧气,而VEGFR的激活会促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活,进而形成新的血管。
西地尼布能够特异性地结合VEGFR,阻断其与相应配体的结合,从而抑制下游信号通路的传导。当VEGFR的信号传导被抑制后,血管内皮细胞的生长和活性受到限制,肿瘤血管的生成过程被有效抑制。这就使得肿瘤组织无法获得足够的营养和氧气供应,肿瘤细胞的生长和增殖受到阻碍,最终达到抑制肿瘤生长和转移的目的。
此外,西地尼布还可能对肿瘤微环境产生影响。它可以调节肿瘤相关巨噬细胞等免疫细胞的功能,改变肿瘤微环境的免疫状态,增强机体对肿瘤细胞的免疫监视和杀伤作用。同时,西地尼布还可能影响肿瘤细胞的代谢和存活信号通路,进一步促进肿瘤细胞的凋亡。在一些研究中还发现,西地尼布能够使肿瘤血管正常化,改善肿瘤组织内的血流灌注,这不仅有利于化疗药物更有效地到达肿瘤部位,提高化疗的疗效,还能减少肿瘤的缺氧微环境,降低肿瘤细胞的侵袭和转移能力。