阿昔替尼作用机制是什么?怎么起到控制病情的作用? 阿昔替尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI),其主要作用机制是高度选择性地抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)家族,包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3。这些受体在肿瘤血管生成过程中扮演着至关重要的角色,它们通过与血管内皮生长因子(VEGF)结合,激活下游信号通路,促进肿瘤新生血管的形成、成熟和维持,为肿瘤细胞提供充足的氧气和营养物质,同时也为肿瘤细胞的远处转移提供了通道。
阿昔替尼与VEGFR的ATP结合位点竞争性结合,从而阻断了VEGF与受体的结合以及后续的信号转导,有效抑制了肿瘤血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成。通过这种方式,阿昔替尼能够显著减少肿瘤组织的血液供应,使肿瘤因缺乏必要的营养和氧气而出现“饥饿”状态,进而抑制肿瘤的生长和进展。此外,抗血管生成治疗还可能通过改善肿瘤微环境,如减少肿瘤间质压力,使化疗药物等其他治疗手段更容易到达肿瘤病灶,增强整体治疗效果。
对于如肾细胞癌等对血管生成依赖性较高的肿瘤,阿昔替尼通过持续抑制肿瘤血管生成,能够控制肿瘤的大小,缓解由肿瘤引起的相关症状,延缓疾病进展,提高患者的生活质量,并在一定程度上延长患者的生存期。其作用具有高度的靶向性,相对而言对正常组织血管的影响较小,从而降低了某些全身性毒性反应的发生风险。