拉罗替尼怎么起作用的?作用机制是什么? 拉罗替尼是一种针对特定基因突变的靶向抗癌药物。它主要作用于具有神经营养酪氨酸受体激酶(NTRK)基因融合的肿瘤细胞。NTRK基因融合会导致TRK蛋白的异常激活,而TRK蛋白是参与细胞生长、分化和存活的重要信号通路。拉罗替尼能够高选择性地与TRK蛋白结合,阻断TRK蛋白的活性,从而抑制肿瘤细胞的增殖、存活和转移。
当拉罗替尼进入人体后,它会在血液中循环,到达肿瘤组织部位。药物分子进入肿瘤细胞内部,与异常激活的TRK蛋白紧密结合,就像一把精准的钥匙插入特定的锁孔一样。这种结合改变了TRK蛋白的结构,使其无法继续传递促进肿瘤细胞生长的信号。随着信号传递的中断,肿瘤细胞失去了持续增殖的动力,生长速度减缓。同时,肿瘤细胞的存活能力也受到影响,一些肿瘤细胞开始启动凋亡程序,逐渐死亡。而且,由于拉罗替尼阻断了TRK蛋白信号通路,肿瘤细胞的转移能力也被显著削弱,减少了肿瘤扩散到身体其他部位的风险。
此外,拉罗替尼对不同组织来源但具有NTRK基因融合的肿瘤都能发挥作用,这意味着它并不局限于特定类型的癌症,而是针对特定的分子靶点。在临床试验中,拉罗替尼在多种实体瘤中都展现出了显著的疗效,为那些具有NTRK基因融合的癌症患者带来了新的治疗希望。它的这种独特作用机制,使得癌症治疗从传统的基于肿瘤组织来源的治疗模式,向基于分子靶点的精准治疗模式迈进了一大步。