尼达尼布的作用机制是什么?怎么起到治疗作用的? 尼达尼布是一种小分子多受体酪氨酸激酶(RTK)和非受体酪氨酸激酶(nRTK)抑制剂。它主要通过阻断多种促血管生成和纤维化信号通路的受体发挥作用。具体来说,尼达尼布可以抑制血小板衍生生长因子受体(PDGFR)α和β、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1 - 3、血管内皮生长因子受体(VEGFR)1 - 3等。
在治疗过程中,这些受体在肺纤维化的发病机制中起着关键作用。血小板衍生生长因子(PDGF)可以促进成纤维细胞的增殖和迁移,成纤维细胞生长因子(FGF)能够刺激成纤维细胞合成胶原蛋白等细胞外基质成分,而血管内皮生长因子(VEGF)则参与血管生成过程,与肺纤维化的进展密切相关。
尼达尼布通过与这些受体的ATP结合位点竞争性结合,阻止受体的磷酸化,从而抑制下游信号传导通路的激活。这样一来,它可以减少成纤维细胞的增殖、迁移和活化,降低细胞外基质的合成和沉积,进而减缓肺纤维化的进展。